Selasa, 23 Maret 2010

MIOMA UTERI


  1. Definisi

Mioma Uteri adalah suatu tumor jinak, berbatas tegas, tidak berkapsul, yang berasal dari otot polos dan jaringan ikat fibrous. Biasa juga disebut fibromioma uteri, leiomioma uteri atau uterine fibroid. Tumor jinak ini merupakan neoplasma jinak yang paling sering ditemukan pada traktus genitalia wanita (www.multiply.com/2009/11/Mioma).

Mioma uteri adalah neoplasma jinak yang berasal dari lapisan otot uterus dan jaringan ikat yang menumpangnya, sehingga dalam kepustakaan juga dikenal istilah fibromioma, leiomioma, ataupun fibroid (www.medlinux.blogspot.com/ 2007/09/Mioma).

Mioma uteri adalah neoplasma jinak yang berasal dari otot uterus dan jaringan ikat sehingga dalam kepuatakaan disebut juga leimomioma, fibromioma, atau fibroid (Mansjoer, 2001).

Dari ketiga pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa mioma uteri adalah suatu tumor jinak, berbatas tegas, tidak berkapsul, yang berasal dari otot polos dan jaringan ikat fibrous.

  1. Klasifikasi

1. Mioma intramural ; Apabila tumor itu dalam pertumbuhannya tetap tinggal dalam dinding uterus.

2. Mioma Submukosum ; Mioma yang tumbuh ke arah kavum uteri dan menonjol dalam kavum itu.

3. Mioma Subserosum ; Mioma yang tumbuh ke arah luar dan menonjol pada permukaan uterus.

  1. Etiologi

Etiologi pasti belum diketahui, tetapi terdapat korelasi antara pertumbuhan tumor dengan peningkatan reseptor estrogen-progesteron pada jaringan mioma uteri, serta adanya faktor predisposisi yang bersifat herediter dan faktor hormone pertumbuhan dan Human Placental Lactogen. Pada ilmuwan telah mengidentifikasi kromosom yang membawa 145 gen yang diperkirakan berpengaruh pada pertumbuhan fibroid. Beberapa ahli mengatakan bahwa fibroid uteri diwariskan dari gen sisi paternal. Mioma biasanya membesar pada saat kehamilan dan mengecil setelah menopause, sehingga diperkirakan dipengaruhi juga oleh hormon-hormon reproduksi seperti estrogen dan progesteron. Selain itu, sangat jarang ditemukan sebelum menarke, dapat tumbuh dengan cepat selama kehamilan dan kadang mengecil setelah menopause.

  1. Patologi
Sarang mioma di uterus berasal dari korpus uterus dan serviks uterus. Menurut letaknya, mioma dapat kita dapati sebagai:
a) Mioma Submukosum: mioma berada di bawah endometrium dan menonjol ke dalam rongga uterus.
b) Mioma Intramural: mioma terdapat di dinding uterus di antara serabut miometrium.
c) Mioma Subserosum: mioma yang tumbuh keluar dinding uterus sehingga menonjol pada permukaan uterus, diliputi oleh serosa.
Mioma submukosum dapat tumbuh bertangkai menjadi polip, kemudian dilahirkan melalui saluran servik (mioma geburt). Mioma subserosum dapat tumbuh di antara kedua lapisan ligamentum latum menjadi mioma intra ligamenter. Mioma subserosum dapat pula tumbuh menempel pada jaringan lain misalnya ke ligamentum atau omentum dan kemudian membebaskan diri dari uterus, sehingga disebut wandering/parasitic fibroid. Jarang sekali ditemukan satu macam mioma saja dalam satu uterus. Mioma pada servik dapat menonjol ke dalam saluran servik sehingga ostium uteri eksternum berbentuk bulan sabit. Apabila mioma dibelah maka tampak bahwa mioma terdiri dari berkas otot polos dan jaringan ikat yang tersusun seperti konde/pusaran air (whorl like pattern), dengan pseudocapsule yang terdiri dari jaringan ikat longgar yang terdesak karena pertumbuhan sarang mioma ini. Pernah ditemukan 200 sarang mioma dalam satu uterus, namun biasanya hanya 5-20 sarang saja. Dengan pertumbuhan mioma dapat mencapai berat lebih dari 5 kg. jarang sekali mioma ditemukan pada wanita berumur 20 tahun, paling banyak pada umur 35-45 tahun (kurang lebih 25%). Pertumbuhan mioma diperkirakan memerlukan waktu 3 tahun agar dapat mencapai ukuran sebesar tinju, akan tetapi beberapa kasus ternyata tumbuh cepat. Setelah menopause banyak mioma menjadi lisut, hanya 10% saja yang masih dapat tumbuh lebih lanjut.
Mioma uteri ini lebih sering didapati pada wanita nullipara atau yang kurang subur. Faktor keturunan juga memegang peran. Perubahan sekunder pada mioma uteri yang terjadi sebagian besar bersifat degenerasi. Hal ini oleh karena berkurangnya pemberian darah pada sarang mioma
  1. Manifestasi klinik

Hampir separuh dari kasus mioma uteri ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan pelvis rutin. Penderita kadang kala tidak mempunyai keluhan apa-apa dan tidak sadar bahwa mereka sedang megandung satu tumor dalam uterusnya. Gejala klinik atau keluhan yang dapat ditimbulkan mioma uteri adalah :

a. Perdarahan uterus abnormal, bisa berupa menoraghi yaitu diakibatkan oleh bertambah luasnya permukaan endometrium dan gangguan kontraksi uterus oleh sebab adanya massa tumor.

b. Nyeri, adalah diakibatkan oleh degenerasi mioma

c. Gangguan berkemih (miksi) dan gangguan buang air besar (BAB) adalah akibat penekanan kandung kemih dan penekanan pada rektum (Nurana et-al, 2007).

d. Infertilitas, infertilitas terjadi apabila sarang mioma menutup atau menekan pars interstisialis tuba (Joedosaputro, 2005).

  1. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan Darah Lengkap : Hb: turun, Albumin : turun, Lekosit : turun / meningkat, Eritrosit : turun

2. USG : terlihat massa pada daerah uterus

3. Vaginal Toucher : didapatkan perdarahan pervaginam, teraba massa, konsistensi dan ukurannya

4. Sitologi : menentukan tingkat keganasan dari sel-sel neoplasma tersebut

5. Rontgen : untuk mengetahui kelainan yang mungkin ada yang dapat menghambat tindakan operasi

6. ECG : Mendeteksi kelainan yang mungkin terjadi, yang dapat mempengaruhi tindakan operasi.

  1. Komplikasi

a. Degenerasi ganas

Mioma uteri yang menjadi leimiosarkoma ditemukan hanya 0,32-0,6% dari seluruh kasus mioma uteri serta merupakan 50-75% dari semua sarkoma uterus. Keganasan umumnya baru ditemukan pada pemeriksaan histologi uterus yang telah diangkat. Komplikasi ini dicurigai jika ada keluhan nyeri atau ukuran tumor yang semakin bertambah besar terutama jika dijumpai pada penderita yang sudah menopause.

b. Anemia

Anemia timbul karena seringkali penderita mioma uteri mengalami perdarahan pervaginam yang abnormal. Perdarahan abnormal pada kasus mioma uteri akan mengakibatkan anemia defisiensi besi.

c. Torsi

Sarang mioma yang bertangkai dapat mengalami torsi, timbul gangguan sirkulasi akut sehingga mengalami nekrosis. Dengan demikian timbul sindroma abdomen akut, mual, muntah dan shock.

d. Infertilitas

Infertilitas dapat terjadi apabila sarang mioma menutup atau menekan pars interstisialis tuba, sedangkan mioma uteri submukosum juga memudahkan terjadinya abortus oleh karena distorsi rongga uterus.(6) Penegakkan diagnosis infertilitas yang dicurigai penyebabnya adalah mioma uteri maka penyebab lain harus disingkirkan.

SINDROM NEFRITIK AKUT


A. Pengertian

Suatu penyakit akut yang ditandai dengan hematuria makroskopik, oliguria, hipertensi, edema.

B. Etiologi

Berikut ini berbagai penyakit atau kelainan yang dapat menyebabkan sindrom nefrotik akut

a. Glomerulonefritis Proliferatif (sebagian besar)

b. Glomerulonefritis primmer

§ Glomerulonefritis pasca streptokok

§ Glomerulonefritis proliferatif difus idiopatik

§ Penyakit IgA

§ Glomerulonefritis Membranoproliferatif

c. Glomerulonefritis Sekunder

§ Sindrom Goodpasture

§ Lupus Eritomatosus Sistemik

§ Vaskulitis

d. Penyakit mikroangiopati

§ Sindrom uremia hemolitik

§ Trombositopenia trombotik

Pada pasien dewasa umumnya diakibatkan penyakit sistemik, sehingga diagnosis kearah penyakit-penyakit ini harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang ditemukan.

C. PATOFISIOLOGI

Hematuria terjadi akibat kerusakan membran glomerolus dengan kebocoran sel darah merah. Terjadi penurunan laju filtrasi glomerolus dan peningkatan resorpsi natrium dan air dari tubulus. Akibat retensi natrium, mungkin pula dipengaruhi mekanisme hormonal, terjadi hipertensi. Peningkatan resorpsi cairan menyebabkan edema.

D. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala yang biasa muncul adalah hematuria makroskopik, oliguria, hipertensi, edema (ringan hingga berat, biasanya pada muka), dan proteinuria ringan (biasanya 3,5 gram/hari). Pada beberapa pasien mungkin tidak ditemukan satu atau beberapa gejala tersebut. Pada kasus yang berat dapat ditemukan gagal ginjal. Ini merupakan kedaruratan yang harus segera ditangani. Biasanya 2minggu setelah infeksi tenggorokan atau organ lain, pasien mengalami gejala-gejala akut berupa hematuria makroskopik, oliguria, hipertensi (dapat berat), edema ringan, dan proteinuria. Dapat bertambah dengan adanya fatiq, malaise, nyeri pinggang akibat pembengkakan kapsul ginjal dan nyeri pada palpasi ginjal.

E. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan fungsi ginjal berupa urin mikroskopik, ureum, kreatinin, elektrolit, protein urine, dan klirens kreatinin.

Pemeriksaan darah lengkap untuk mencari mikroangiopati, titer antistreptolisin, apus tenggorok, LED, px Imunologi untuk Lupus eritematosus sistemik, antibody anti membran basal glomerolus dan anti body sitoplasmik antineutrofil.

Pemeriksaan fotothoraks untuk mengetahui besarnya jantung, adanya edema, atau perdarahan paru.

Biopsi ginjal dilakukan kecuali pada glumerulonefritis pasca streptokok dengan gejala yang jelas.

Untuk pengawasan kemajuan dilakukan pengukuran dan pencatatan berkala dari tekanan darah, keseimbangan cairan, serta berat badan. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berkala adalah ureum, kreatinin, elektrolit, klirens kreatinin, urin mikroskopik, protein, dan foto thoraks.

F. Komplikasi

Hipertensi (ensefalopati, kejang, perdarahan serebral), gagal ventrikel kiri, gagal ginjal, dan perburukan kearah penyakit ginjal kronik.

Minggu, 21 Maret 2010

TETANUS

PENGERTIAN

Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh toksin kuman clostridium tetani. yang bermanifestasi dengan kejang otot secara paroksismal dan diikuti kekakuan seluruh badan. Kekakuan tonus otot ini selalu nampak pada otot masester dan otot rangka.

ETIOLOGI

Clostridium tetani adalah kuman yang berbentuk batang seperti penabuh genderang, berspora, golongan gram positif, hidup anaerob. Kuman ini mengeluarkan toksin yang bersifat neurotoksik (tetanus spasmin), yang mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat. Timbulnya tetanus ini terutama oleh clostridiumTetani yang didukung oleh adanya luka yang dalam dengan perawatan yang salah.

PATOFISIOLOGI

Suasana yang memungkinkan organisme anaerob berpoliferasi dapat disebabkan berbagai keadaan antara lain :

1. Luka tusuk dalam, misalnya luka tusuk karena paku, kuku, pecahan kaleng pisau, cangkul dan lain-lain.

2. Luka karena kecelakaan kerja, (kena parang) kecelakaan lalu-lintas

3. Luka-luka ringan seperti luka gores, lesi pada mata, telinga, tonsil

Cara kerja toksin

Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui sumbu silindrik ke SSP. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk ke dalam susunan saraf pusat. Toksin bersifat seperti antigen, sangat mudah diikat jaringan syaraf dan bila dalam keadaan terikat tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesifik. Toksin yang bebas dalam darah sangat mudah dinetralkan oleh antitoksin spesifik.

FAKTOR PREDISPOSISI

· Umur tua atau anak-anak

· Luka yang dalam dan kotor

· Belum terimunisasi

TANDA DAN GEJALA:

· Masa inkubasi tetanus berkisar antara 2 - 21 hari

· Ketegangan otot rahang dan leher (mendadak)

· Kesukaran membuka mulut (trismus)

· Kaku-kuduk (epistotonus), kaku dinding perut dan tulang belakang

· Saat kejang tonik tampak risus sardonikus

GAMBARAN UMUM YANG KHAS PADA TETANUS

1. Badan kaku dengan epistotonus

2. Tungkai dalam ekstensi

3. Lengan kaku dan tangan mengepal

4. Biasanya kesadaran tetap baik

5. Serangan timbul paroksismal dan dapat dicetuskan oleh karena :

· Rangsang suara, rangsang cahaya, rangsang sentuhan, spontan.

· Karena kontriksi sangat kuat dapat terjadi : aspiksia, sianosis, retensi urin, fraktur vertrebralis (pada anak-anak), demam ringan (stadium akhir), pada saat kejang suhu dapat naik 2 - 4 derajat celsius dari normal, diaphoresis, takikardi, sulit menelan.

PROGNOSA

Sangat buruk bila : ada OMP (otitis Media Purulen), Luka pada kulit kepala

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Diagnosa didasarkan pada : Riwayat perlukaan disertai keadaan klinis kekakuan otot rahang.

Laboratorium : Leukositosis ringan, peninggian tekanan cairan otak, deteksi kuman sulit.

PENATALAKSANAAN

1. Tetanus merupakan keadaan darurat, pengobatan dan perawatan harus segera diberikan :

2. Netralisasi toksin dengan injeksi 3000 - 6000 iu immunoglobulin tetanus disekitar luka (tidak boleh diberikan melalui IV)

3. Debridemant luka, biarkan luka terbuka

4. Penanggulangan kekejangan : isolasi penderita pada tempat yang tenang, kurangi rangsangan yang membuat kejang, kolaborasi pemberian obat penenang.

5. Pemberian Penisilin G cair 10 - 20 juta iu (dosis terbagi) dapat diganti tetraciklin/Klindamisin untuk membunuh kolistrida vegetatif

6. Problema pernapasan : Trakeostomi (k/p) dipertahankan beberapa minggu

7. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit

8. Diit TKTP melalui oral/sonde/parenteral

PENINGKATAN INTRA KRANIAL

1. DEFINISI PENYAKIT

Tekanan intrakranial adalah tekanan yang diakibatkan cairan cerebrospinal dalam ventrikel otak. Secara umum istilah (PTIK) adalah fenomena dinamik yang berfluktuasi sebagai respon dari berbagai faktor penyebab. Dalam keadaan normal PTIK harus kurang dari 10 mmHg, bila diukur dengan alat pengukur yang dipasang setinggi foramen Monro dalam posisi bwebaring. Beberapa pakar menganggap nilai normal antara0 – 10 mmHg. Meninggikan letak kepala atau berdiri akan menurunkan PTIK, sedangkan batuk, bersin, atau mengeden (manuver Vaisava) akan meningkatkan PTIK.

Istilah Ptik jangan dianggap sebagai peninggian menyeluruh di dalam kranial. Karena tekanan sebenarnya berbeda-beda didalam otak. Sebagai contoh, tekanan pada jaringan otak yang berdekatan dengan suatu tumor mungkin dapat meningkat, tetapi tekanan di dalam ventrikel beluym tentu.

PTIK juga tidak selalu dapat disamakan dengan adanya meninggian tekanan dispinal saat melakukan punksi lumbal. Berarti dikenal adanya istilah PTIK Regional (PTIK pada suatu daerah tertentu diotak).

2. TANDA DAN GEJALA SPESIFIK PENINGGIAN TEKANAN INTRA KRANIAL

Tanda dan gejala spesifik Ptik adalah sebagai berikut :

1. Awal

1.1.Penurunan derajat kesadaran (mis : delirium, gelisah, letargi)

1.2.Disfungsi pupil

1.3.Kelemahan motorik (mono atau hemiparesis)

1.4.Defisit sensorik

1.5.Paresis nervus kranial

1.6.Kadang-kadang disertai nyeri kepala

1.7.Kadang-kadang disertai bangkitan / kejang

2. Lanjut

2.1.Lebih memburuknya derajat kesadaran (mis : stupor, soporokomatus, koma)

2.2.Mungkin disertai muntah

2.3.Nyeri kepala

2.4.Hemiplegia, dekortiasi, atau deserebasi

2.5.Pemburukan tanda vital

2.6.Pola pernafasan ireguler

2.7.Gangguanreflek batang otak (mis : gangguan reflrks kornea, refleks muntah)

Perwujudan klinis gejala dan tanda klinik Ptik tergantung dari :

1. Lokasi kompartemen mana terdapatnya kelainan

2. Lokasi spesifik dari massa ( hemisfer cerebral, batang otak atau cerebelum0

3. Derajat kemampuan kompensasi bagian otak yersebut.

Karena pentingnya mengenali gejala-gejala tersebut diatas, maka perlu sekali mengetahui cara pemeriksaan neurologik. Untuk memudahkan akan diuraikan secara singkat temuan – temuan diatas.

1. Pemburukan derajat kesadaran

Pemburukan derajat kesadarn tak selalu memperburuknya umum bagian otak, tetapi merupakan peringkat sensitif dan dapat dipercaya untuk mengenali adanya kemungkinan memburukkan kondisi neurologik. Penurunan derajat kesadaran dikarenakan :

(1) Sebagian besar otak terbenrtuk dari sel – sel tubuh yang sangat khusus, tetapi sensitif terhadap perubahan

Kadar oksigen. Respon otak terhadap tidak mencukupinya kebutuhan oksigen terlihat sebagai somnolen dan gangguan daya nalar (kognisi)

(2). Fluktuasi TIK akibat perubahan fisikpembuluh darah terminal.

Oleh karena itu gejala awal dari penurunan derajad kesadaran adalah somnolen, delirium dan letargi. Penderita menjadi disorientasi, mula – mula terhadap waktu, lalu tempat, dan akhirnya dalam hal memgenali seseorang, Dengan semakin meningginya TIK, derajat kesadaran semakin rendah , dimana rangsang nyeri mulai memberi reaksi adequat, hingga akhirnya kom

2. Disfungsi pupil

Akibat peninggian TIK supratentorial atau oedema otak, perubahan ukuran pupil terjadi. Tidak saja ukuran pupil yang berubah, tetapi dapat juga bentuk dan reaksi terhadap cahaya. Pada tahap awal ukuran pupil menjadi berdiameter 3,5 mm atau disebut sebagaui ukuran

tengah. Lalu makin melebar (dilatasi) secara bertahap. Bewntuknya dapat

berubah menjadi

melonjong dan reaksi tyerhadap cahaya menjadi lamban. Perlambatan reaksi cahaya

dan tau perubahan melonjong, merupakan gejala awal dari penekanan pada syaraf

okulomotor.

Karena sumber PTIK cenderung berdampak sesuai kompartemen pada tahap

awal, disfungsi

pupil masih ipsilateral (pada sisi yang yang sam,a terhadap penyebabnya).

Pada tahap lanjut PTIK, pupil ipsilateral berdilatasi bilateral dan non reaktif terhadap cahaya. Pupil menjadi berdilatasi bilateral dan non reaktif pada fase terminal, karena Ptik

menyebabkan proses herniasi.

3. Abnormalitas visual

Devisit visual dap[at terjadi sejak gejala masih awal. Gangguan tersebut

dapat berupa : ketajaman visus, kabur dan diplopia. Menurutnya ketajaman

penglihatan dan

penglihatan kabur adalah keluhan yang sering terjadi, karena diperkirakan

akibat penekanan

syaraf – syaraf nervus optikus (N. 11) melintasi hemisfer cerebri. Diplopia

berkaitan dengan

kelumpuhan dari satu atau lerbih syaraf – syaraf penggerak bola mata ekstra-

okuler

(N. III, IV, VI)

Sehingga pasien melihat dobel pada posisi tertentu. Gejala – gejala

visual semakin menonjol seiring semakin m,eningkatnya TIK.

4. Pemburukan fungsi motorik

Pada tahap awal, monoparesis stau hemiparesis terjadi akibat penekanan

traktus piramidalis kontra lateral pada massa. Pada tahap[ selanjutnya

hemiplegia,

dekortikasi dan deserebrasi dapat terjadi unilateral atau bilateral. Pada tahap

akhir

(terminal

menjelang

mati) penderita menjadi flasid bilateral.

Secara klinis sering terjadi keracunan dengan respon primitif perkembangan

manusia, yaitu reflek fleksi yang disebut trifleksi (triple fleksion). Trifleklsi

terjadi akibat aktivasi

motoneuron difus dengan hasil berupa aktivasi otot – otot fleksosr menjauhi

rangsang nyeri (otot – otot fleksor dipergelangan lutut, kaki, dan panggul me-

ngkontraksikankeempatanggota badan kearah badan). Trirefleks ini merupakan

bentuk primitif refleks

spinal.

5. Nyeri kepala

Pada tahap paling awal PTIK, beberapa penderita mengeluh nyeri kepala ringan

atau samar – samar. Secara umum, nyeri kepala sebenarnya tidak terlalu sering

terjkadi seperti

diperkirakan banyak orang.

Bnyeri kepala terjadi akibat pereganggan struktur intrakranial yang peka nyeri

(duramater, pembuluh darah besar basis kranji, sinus nervus dan bridging veins0.

Nyeri

terjadiakibat penekanan langsung akibat pelebaran pebuluh darah saat

kompensasi.

Nyeri kepala I pada kelainan ini sering dilaporkan sebagi nyeri yang bertambah

hebat saat bangkit dari tidur di pagi hari. Hari ini dikarenakan secara normal

terjadi

peningkatan

aktivitas metabolisme yang paling tinggi saat pagi harii, ,dimana pada saat

tidur

menjelang

bangun pagi fase REM mengaktifkan metabolisme dan produksi CO2. Dengan

peningkatan

kadar CO2 terjadilah vasodilatasi.

6. Muntah

Muntah akibat PTIK tidak selalu sering dijumpai pada orang dewasa. Muntah

disebabkan adanya kelainan di infratentorial atau akibat penekanan langsung

pada pusat muntah. Kita belum mengerti secara lengkap bagaimana mekanisme

refleks muntah terjadi.

Muntah dapat didahului oleh mual / dispepsia atau tidak. Seandainya didahului

oleh p[erasaan mual / dispepesia, berarti terjadi aktivasi saraf – saraf ke otot

Bantu pernafasan akibat kontraksi mendadak otot –otot abdomen dan thorak.

7. Perubahan tekanan darah dan denyut nadi

Pada tahap awal tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil pada tahap

selanjutnya karena penekanan ke batang otak terjadi perubahan tekanan darah.

Penekanan

ke batang otak menyebabkan susasana iskemik di pusat vasomotorik di batang

otak.

Seiring dengan meningkatnya TIK, refleks rtespon Chusing teraktivasi agar

tetap menjaga tekanan didalam pembuluh darah serebral tetap lebih tinggi

daripada

TIK.

Dengan meningginya tekanan darah, curah jantunmgpun bertambah dengan

meningkatnya

kegiatan pompa jantung yang tercermin dengan semakin memburuknya kondisi

penderita

akan terjadi penurunan tekanan darah.

Pada tahap awal denyut nadi masih relatif stabil dengan semakin meningkatnya

TIK, denyut nadi akan semakin menurun kearah 60 kali permenit sebagai usaha

kompensasi.

Menurunnya denyut nadi dan “ isi “ denyut terjadi sebagai upayta jatung untuk

memompa

akan ireguler, cepat, “ halus “ dan akhirnya menghilang.

8. Perubahan pola pernafasan

Perubahan pola pernafasan merupakan pencerminan sampai tingkat mana

TIK. Bila terjadi PTIK akut sering terjadi oedema pulmoner akut tanpadistress

syndrome )

ARDS) atau dissminated intravaskular coangulopathy (DIC)

9. Perubahn suhu badan

Peningkatansuhu badan biasanya berhubungan dengan disfungsi hipothalamus.

Pada fase kompensasi, suhu badan mungkin masih dalam batas normal. Pada

fase

dekompensasi akan terjadi peningkatan suhu badan sangat cepat dan sangat

tinggi. Menaioknya

suhu

badan dapat juga terjadiakibat infeksi sekunder, tetapi jarang yang mencapai

sangat

tinggi

sebagaiman halnya akibat gangguan fungsi hipothalamus.

10. Hilangnya reflek – reflek batang otak

Pada tahap lanjut PTIK terjadi penekanan kebatang otak yang berakibat hilangnya atau disfungsi reflek – reflek batang otak. Refleks – refleks ini diantaranya : refleks kornea, oukosefalik, dan aukulovestibuler. Prognosis penderita akan menjadi buruk bila

terjadi refleks – refleks tersebut.

11. Papiludema

Tergantung keadaan yang ada, pail oedema dapat terjadi akibat PTIK, atau

memang sudah ada sejak awal. Papiloedema akibat PTIK tak akan tyerjadi

seandainya belum menjadi

tingkat yang sangat tinggi. Tetapi perlu diingat bahwa tak adanya papiloedema

tak beraarti

t ak ada PTIK. Pada beberapa orang dapat ada jika PTIK terjadi secara bertahap.

4. PATHOFISIOLOGI

Tekanan dalam tulang kranial dijaga oleh tiga kompartemen yang telah

disebutkan yaitu otak, darah otak dan CSF. Ada hipotesa Monro – Kellie,

suatu untuk memahami

TIK yang mana teori ini menyatakan bahwa karrena tuylang kranium tidak

dapat

membesar,

ketika salah satu dari lompartemen intrakranial itu bertambah artau m,eluas

dua kompartemen

lainnya akan mengkompensasiokannnya dengan menurunkan bvolume agar

supaya

volume

dan 6tekanan total otak tetap konstan.

Karena adanya pembesaran massa, kompensasi dalam tlang kranium

dilakukan melalui pemindahan cairan otak kekanal medula spinalis atau

diserap kembali ke

vena mjelalui vili – vili yang ada dilapisan arachnoid.

Kemampuan optak mengadaptasi tekanan tanoa menimbulkan peningkatan

TIK disebut dengan compliance.

Pemindahan CSF ini merupakan kompensasi pertama. Ketika kompensasi ini

terlampaui, TIK akan meningkat selanjutnya pasien akan memperlohatkan

adanya

tanda – tanda

peningkatyan TIK dan tentunya akan dilakukan upaya – upaya kompensa

si lain

untuk

menurunkan tekanan tersebut.

Kompensasi kedua adalah dengan menurunkan volume darah otak. Ketika

terjadi penurunan darah otak mencapai 40 % jarinagn otak akan mengalami

asidosis dan

apabila penurunan tersebut mencapai 60 % maka kan tampak adanya kelainan

pada EEG.

dan beberapa bagian dari jaringan otak akan mengal;ami nekrosis.

Kompensasi terakhir yang dilakukan namun bersifat lethal (mematikan)

adalah pemindahan jaringan otak ke daerah tentorialis dibawah falk cerebri

melalui foramen

magnum kedalam kanal medula spinalis tahap ini ddisebut herniasi

dan menyebabkan kematian.

Perlu diingat bahwa otak disokong dalam berbagai kompartemen intrakrania

.Supratentoprial kompartemen berisis semua jaringanotak dari atas midbrain,

bagian ini

dibagi kedalam ruang (chamber) kanan dan kiri dengan serat yang tidak

elastik dari falk cerebri.

Sdupratentorial ini dipisahkan dariinfratentorial kompartemen (yang ada

dibatang otak dan serebelum) xdengan tentoprial cerebelum. Ini adalah

penting untuk diingatnbahwa otak mempunyai kememouan beberapa

pergerakan dalam kompartemen. Ketika tekanan meningkat pada salah satu

kompartemennya maka tekanan tersebut akan mendorong kebagian yang

lebih kebawah. Bila perristiwa pendesakan terus berlangsung maka tidak

dapat

dielakkan terkadinya herniasi pada daerah ini,. Tentu kita masih ingat bahwa

daerah tentorial atau batang otak ini mengandung fungsi vital tubuh dan

bilaman mengalami gangguan akan dapat menimbulkankematian segera.

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Head CT – Scan

5. MANAJEMEN TERAPI

Prinsip penangganan yang harus dilakukan adalah prinsip super akut yang dilakukan oleh multidisipilin terutama kerjasama yang baik antara perawat dan tenaga medis (dokter). Diagnosa keperawatan yang dapat ditagakkan pada kasus seperti ini adalah gangguan perfusi cerebral berhubungan dengan adanya oedema, pembengkakkan atau hemoragik intracerebral. Dan lalu dikembangkan penatalaksanaan dalan upaya – upaya untuk mengatasi masalah tersebut.

Tujuan penatalaksanan dari TIK tersebut adalah :

1. Deteksi dini dari tanda – tanda peningkatan TIK akut.

2. Mengurangi munculnya oedema

3. Mencegah formasi oedema cerebral selanjutnya