1. DEFINISI PENYAKIT
Tekanan intrakranial adalah tekanan yang diakibatkan cairan cerebrospinal dalam ventrikel otak. Secara umum istilah (PTIK) adalah fenomena dinamik yang berfluktuasi sebagai respon dari berbagai faktor penyebab. Dalam keadaan normal PTIK harus kurang dari 10 mmHg, bila diukur dengan alat pengukur yang dipasang setinggi foramen Monro dalam posisi bwebaring. Beberapa pakar menganggap nilai normal antara0 – 10 mmHg. Meninggikan letak kepala atau berdiri akan menurunkan PTIK, sedangkan batuk, bersin, atau mengeden (manuver Vaisava) akan meningkatkan PTIK.
Istilah Ptik jangan dianggap sebagai peninggian menyeluruh di dalam kranial. Karena tekanan sebenarnya berbeda-beda didalam otak. Sebagai contoh, tekanan pada jaringan otak yang berdekatan dengan suatu tumor mungkin dapat meningkat, tetapi tekanan di dalam ventrikel beluym tentu.
PTIK juga tidak selalu dapat disamakan dengan adanya meninggian tekanan dispinal saat melakukan punksi lumbal. Berarti dikenal adanya istilah PTIK Regional (PTIK pada suatu daerah tertentu diotak).
2. TANDA DAN GEJALA SPESIFIK PENINGGIAN TEKANAN INTRA KRANIAL
Tanda dan gejala spesifik Ptik adalah sebagai berikut :
1. Awal
1.1.Penurunan derajat kesadaran (mis : delirium, gelisah, letargi)
1.2.Disfungsi pupil
1.3.Kelemahan motorik (mono atau hemiparesis)
1.4.Defisit sensorik
1.5.Paresis nervus kranial
1.6.Kadang-kadang disertai nyeri kepala
1.7.Kadang-kadang disertai bangkitan / kejang
2. Lanjut
2.1.Lebih memburuknya derajat kesadaran (mis : stupor, soporokomatus, koma)
2.2.Mungkin disertai muntah
2.3.Nyeri kepala
2.4.Hemiplegia, dekortiasi, atau deserebasi
2.5.Pemburukan tanda vital
2.6.Pola pernafasan ireguler
2.7.Gangguanreflek batang otak (mis : gangguan reflrks kornea, refleks muntah)
Perwujudan klinis gejala dan tanda klinik Ptik tergantung dari :
1. Lokasi kompartemen mana terdapatnya kelainan
2. Lokasi spesifik dari massa ( hemisfer cerebral, batang otak atau cerebelum0
3. Derajat kemampuan kompensasi bagian otak yersebut.
Karena pentingnya mengenali gejala-gejala tersebut diatas, maka perlu sekali mengetahui cara pemeriksaan neurologik. Untuk memudahkan akan diuraikan secara singkat temuan – temuan diatas.
1. Pemburukan derajat kesadaran
Pemburukan derajat kesadarn tak selalu memperburuknya umum bagian otak, tetapi merupakan peringkat sensitif dan dapat dipercaya untuk mengenali adanya kemungkinan memburukkan kondisi neurologik. Penurunan derajat kesadaran dikarenakan :
(1) Sebagian besar otak terbenrtuk dari sel – sel tubuh yang sangat khusus, tetapi sensitif terhadap perubahan
Kadar oksigen. Respon otak terhadap tidak mencukupinya kebutuhan oksigen terlihat sebagai somnolen dan gangguan daya nalar (kognisi)
(2). Fluktuasi TIK akibat perubahan fisikpembuluh darah terminal.
Oleh karena itu gejala awal dari penurunan derajad kesadaran adalah somnolen, delirium dan letargi. Penderita menjadi disorientasi, mula – mula terhadap waktu, lalu tempat, dan akhirnya dalam hal memgenali seseorang, Dengan semakin meningginya TIK, derajat kesadaran semakin rendah , dimana rangsang nyeri mulai memberi reaksi adequat, hingga akhirnya kom
2. Disfungsi pupil
Akibat peninggian TIK supratentorial atau oedema otak, perubahan ukuran pupil terjadi. Tidak saja ukuran pupil yang berubah, tetapi dapat juga bentuk dan reaksi terhadap cahaya. Pada tahap awal ukuran pupil menjadi berdiameter 3,5 mm atau disebut sebagaui ukuran
tengah. Lalu makin melebar (dilatasi) secara bertahap. Bewntuknya dapat
berubah menjadi
melonjong dan reaksi tyerhadap cahaya menjadi lamban. Perlambatan reaksi cahaya
dan tau perubahan melonjong, merupakan gejala awal dari penekanan pada syaraf
okulomotor.
Karena sumber PTIK cenderung berdampak sesuai kompartemen pada tahap
awal, disfungsi
pupil masih ipsilateral (pada sisi yang yang sam,a terhadap penyebabnya).
Pada tahap lanjut PTIK, pupil ipsilateral berdilatasi bilateral dan non reaktif terhadap cahaya. Pupil menjadi berdilatasi bilateral dan non reaktif pada fase terminal, karena Ptik
menyebabkan proses herniasi.
3. Abnormalitas visual
Devisit visual dap[at terjadi sejak gejala masih awal. Gangguan tersebut
dapat berupa : ketajaman visus, kabur dan diplopia. Menurutnya ketajaman
penglihatan dan
penglihatan kabur adalah keluhan yang sering terjadi, karena diperkirakan
akibat penekanan
syaraf – syaraf nervus optikus (N. 11) melintasi hemisfer cerebri. Diplopia
berkaitan dengan
kelumpuhan dari satu atau lerbih syaraf – syaraf penggerak bola mata ekstra-
okuler
(N. III, IV, VI)
Sehingga pasien melihat dobel pada posisi tertentu. Gejala – gejala
visual semakin menonjol seiring semakin m,eningkatnya TIK.
4. Pemburukan fungsi motorik
Pada tahap awal, monoparesis stau hemiparesis terjadi akibat penekanan
traktus piramidalis kontra lateral pada massa. Pada tahap[ selanjutnya
hemiplegia,
dekortikasi dan deserebrasi dapat terjadi unilateral atau bilateral. Pada tahap
akhir
(terminal
menjelang
mati) penderita menjadi flasid bilateral.
Secara klinis sering terjadi keracunan dengan respon primitif perkembangan
manusia, yaitu reflek fleksi yang disebut trifleksi (triple fleksion). Trifleklsi
terjadi akibat aktivasi
motoneuron difus dengan hasil berupa aktivasi otot – otot fleksosr menjauhi
rangsang nyeri (otot – otot fleksor dipergelangan lutut, kaki, dan panggul me-
ngkontraksikankeempatanggota badan kearah badan). Trirefleks ini merupakan
bentuk primitif refleks
spinal.
5. Nyeri kepala
Pada tahap paling awal PTIK, beberapa penderita mengeluh nyeri kepala ringan
atau samar – samar. Secara umum, nyeri kepala sebenarnya tidak terlalu sering
terjkadi seperti
diperkirakan banyak orang.
Bnyeri kepala terjadi akibat pereganggan struktur intrakranial yang peka nyeri
(duramater, pembuluh darah besar basis kranji, sinus nervus dan bridging veins0.
Nyeri
terjadiakibat penekanan langsung akibat pelebaran pebuluh darah saat
kompensasi.
Nyeri kepala I pada kelainan ini sering dilaporkan sebagi nyeri yang bertambah
hebat saat bangkit dari tidur di pagi hari. Hari ini dikarenakan secara normal
terjadi
peningkatan
aktivitas metabolisme yang paling tinggi saat pagi harii, ,dimana pada saat
tidur
menjelang
bangun pagi fase REM mengaktifkan metabolisme dan produksi CO2. Dengan
peningkatan
kadar CO2 terjadilah vasodilatasi.
6. Muntah
Muntah akibat PTIK tidak selalu sering dijumpai pada orang dewasa. Muntah
disebabkan adanya kelainan di infratentorial atau akibat penekanan langsung
pada pusat muntah. Kita belum mengerti secara lengkap bagaimana mekanisme
refleks muntah terjadi.
Muntah dapat didahului oleh mual / dispepsia atau tidak. Seandainya didahului
oleh p[erasaan mual / dispepesia, berarti terjadi aktivasi saraf – saraf ke otot
Bantu pernafasan akibat kontraksi mendadak otot –otot abdomen dan thorak.
7. Perubahan tekanan darah dan denyut nadi
Pada tahap awal tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil pada tahap
selanjutnya karena penekanan ke batang otak terjadi perubahan tekanan darah.
Penekanan
ke batang otak menyebabkan susasana iskemik di pusat vasomotorik di batang
otak.
Seiring dengan meningkatnya TIK, refleks rtespon Chusing teraktivasi agar
tetap menjaga tekanan didalam pembuluh darah serebral tetap lebih tinggi
daripada
TIK.
Dengan meningginya tekanan darah, curah jantunmgpun bertambah dengan
meningkatnya
kegiatan pompa jantung yang tercermin dengan semakin memburuknya kondisi
penderita
akan terjadi penurunan tekanan darah.
Pada tahap awal denyut nadi masih relatif stabil dengan semakin meningkatnya
TIK, denyut nadi akan semakin menurun kearah 60 kali permenit sebagai usaha
kompensasi.
Menurunnya denyut nadi dan “ isi “ denyut terjadi sebagai upayta jatung untuk
memompa
akan ireguler, cepat, “ halus “ dan akhirnya menghilang.
8. Perubahan pola pernafasan
Perubahan pola pernafasan merupakan pencerminan sampai tingkat mana
TIK. Bila terjadi PTIK akut sering terjadi oedema pulmoner akut tanpadistress
syndrome )
ARDS) atau dissminated intravaskular coangulopathy (DIC)
9. Perubahn suhu badan
Peningkatansuhu badan biasanya berhubungan dengan disfungsi hipothalamus.
Pada fase kompensasi, suhu badan mungkin masih dalam batas normal. Pada
fase
dekompensasi akan terjadi peningkatan suhu badan sangat cepat dan sangat
tinggi. Menaioknya
suhu
badan dapat juga terjadiakibat infeksi sekunder, tetapi jarang yang mencapai
sangat
tinggi
sebagaiman halnya akibat gangguan fungsi hipothalamus.
10. Hilangnya reflek – reflek batang otak
Pada tahap lanjut PTIK terjadi penekanan kebatang otak yang berakibat hilangnya atau disfungsi reflek – reflek batang otak. Refleks – refleks ini diantaranya : refleks kornea, oukosefalik, dan aukulovestibuler. Prognosis penderita akan menjadi buruk bila
terjadi refleks – refleks tersebut.
11. Papiludema
Tergantung keadaan yang ada, pail oedema dapat terjadi akibat PTIK, atau
memang sudah ada sejak awal. Papiloedema akibat PTIK tak akan tyerjadi
seandainya belum menjadi
tingkat yang sangat tinggi. Tetapi perlu diingat bahwa tak adanya papiloedema
tak beraarti
t ak ada PTIK. Pada beberapa orang dapat ada jika PTIK terjadi secara bertahap.
4. PATHOFISIOLOGI
Tekanan dalam tulang kranial dijaga oleh tiga kompartemen yang telah
disebutkan yaitu otak, darah otak dan CSF. Ada hipotesa Monro – Kellie,
suatu untuk memahami
TIK yang mana teori ini menyatakan bahwa karrena tuylang kranium tidak
dapat
membesar,
ketika salah satu dari lompartemen intrakranial itu bertambah artau m,eluas
dua kompartemen
lainnya akan mengkompensasiokannnya dengan menurunkan bvolume agar
supaya
volume
dan 6tekanan total otak tetap konstan.
Karena adanya pembesaran massa, kompensasi dalam tlang kranium
dilakukan melalui pemindahan cairan otak kekanal medula spinalis atau
diserap kembali ke
vena mjelalui vili – vili yang ada dilapisan arachnoid.
Kemampuan optak mengadaptasi tekanan tanoa menimbulkan peningkatan
TIK disebut dengan compliance.
Pemindahan CSF ini merupakan kompensasi pertama. Ketika kompensasi ini
terlampaui, TIK akan meningkat selanjutnya pasien akan memperlohatkan
adanya
tanda – tanda
peningkatyan TIK dan tentunya akan dilakukan upaya – upaya kompensa
si lain
untuk
menurunkan tekanan tersebut.
Kompensasi kedua adalah dengan menurunkan volume darah otak. Ketika
terjadi penurunan darah otak mencapai 40 % jarinagn otak akan mengalami
asidosis dan
apabila penurunan tersebut mencapai 60 % maka kan tampak adanya kelainan
pada EEG.
dan beberapa bagian dari jaringan otak akan mengal;ami nekrosis.
Kompensasi terakhir yang dilakukan namun bersifat lethal (mematikan)
adalah pemindahan jaringan otak ke daerah tentorialis dibawah falk cerebri
melalui foramen
magnum kedalam kanal medula spinalis tahap ini ddisebut herniasi
dan menyebabkan kematian.
Perlu diingat bahwa otak disokong dalam berbagai kompartemen intrakrania
.Supratentoprial kompartemen berisis semua jaringanotak dari atas midbrain,
bagian ini
dibagi kedalam ruang (chamber) kanan dan kiri dengan serat yang tidak
elastik dari falk cerebri.
Sdupratentorial ini dipisahkan dariinfratentorial kompartemen (yang ada
dibatang otak dan serebelum) xdengan tentoprial cerebelum. Ini adalah
penting untuk diingatnbahwa otak mempunyai kememouan beberapa
pergerakan dalam kompartemen. Ketika tekanan meningkat pada salah satu
kompartemennya maka tekanan tersebut akan mendorong kebagian yang
lebih kebawah. Bila perristiwa pendesakan terus berlangsung maka tidak
dapat
dielakkan terkadinya herniasi pada daerah ini,. Tentu kita masih ingat bahwa
daerah tentorial atau batang otak ini mengandung fungsi vital tubuh dan
bilaman mengalami gangguan akan dapat menimbulkankematian segera.
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Head CT – Scan
5. MANAJEMEN TERAPI
Prinsip penangganan yang harus dilakukan adalah prinsip super akut yang dilakukan oleh multidisipilin terutama kerjasama yang baik antara perawat dan tenaga medis (dokter). Diagnosa keperawatan yang dapat ditagakkan pada kasus seperti ini adalah gangguan perfusi cerebral berhubungan dengan adanya oedema, pembengkakkan atau hemoragik intracerebral. Dan lalu dikembangkan penatalaksanaan dalan upaya – upaya untuk mengatasi masalah tersebut.
Tujuan penatalaksanan dari TIK tersebut adalah :
1. Deteksi dini dari tanda – tanda peningkatan TIK akut.
2. Mengurangi munculnya oedema
3. Mencegah formasi oedema cerebral selanjutnya