TUBERKULOSIS

A. DEFINISI

Tuberkulosis merupakan infeksi bakteri kronik yang disebabkan oleh Micobacterium Tuberculosis dan ditandai oleh pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi dan oleh hipersensitivitas yang diperantarai sel (cell-mediated hipersensytivit). Penyakit ini biasanya terletak di paru-paru tetapi dapat mengenai organ lain ( Issellbacher, 1999).

B. ETIOLOGI

Penyakit tuberkulosis disebabkan oleh micobacterium tuberculosis. Sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak, kemudian peptidoglikandan arabinoman. Lipid inilah yang menyebabkan kuman lebih tahan terhadap asam (asam alkohol) sehingga disebut bakteri tahna asam (BTA). Kuman dapat hidup pada udara kering dan dingin. Hal ini karena kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant inilah kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis aktif kembali (Bahar 2001).

C. PATOFISIOLOGI

Individu rentan yang menghirup basil tuberkulosis dan menjadi terinfeksi. Bakteri dipindahkan melalui jalan napas ke alveoli. Tempat di mana mereka berkumpul dan mulai untuk memperbanyak diri. Basil juga dipindahkan melalui sistem limfe dan aliran darah melalui bagian tubuh lainnya (ginjal, tulang, korteks serebri), dan area paru-paru lainnya (lobus atas).

Sistem imun tubuh berespon dengan melakukan reaksi inflamasi. Fagosit (neutrofil dan makrofag) menelan banyak bakteri; limfosit spesifik tuberkulosis melisis (menghancurkan) basil dan jaringan normal. Reaksi jaringan ini menyebabkan penumpukan eksudat dalam alveoli dan menyebabkan bronkopneumonia. Infeksi awal biasanya terjadi 2 sampai 10 minggu setelah pemajanan.

Massa jaringan paru, yang disebut granulomas, yang merupakan gumpalam basil yang masih hidup dan yang sudah mati, dikelilingi oleh makrofag yang membentuk dinding protektif. Granulomas dirubah menjadi massa jaringan fibrosa. Bagian sebtral dari massa fibrosa ini disebut tuberkel Ghon. Bahan (bakteri dan makrofag) menjadi nekrotik, membentuk massa seperti keju. Massa ini dapat mengalami kalsifikasi, memnebtuk skarkolagenosa. Bakteri menjadi dorman, tanpa perkembangan penyakit aktif.

Setelah pemajanan dan infeksi awal, individu dapat mengalami penyakit aktif karen a gangguan dan respon yang inadekuat dari respon sistem imun. Penyakit aktif dapat juga terjadi karena infeksi ulang dan aktifasi bakteri dormant. Dalm kasus ini tuberkel Ghonmemecah, melepas bahan seperti keju ke dalam bronki. Bakteri kemudian menjadi tersebar di udara, menyebabkan penyebarab penyakit lebih jauh. Tuberkel yang memecah menyembuh, membentuk jaringan parut. Paru yang terinfeksi menjadi lebih membengkak, menyebabkan terjadinya bronkopneumonia lebih lanjut, pembentukan tuberkel dan selanjutnya (Brunnert and Suddart, 2001).

D. TANDA DAN GEJALA

Menurut Depkes (2003), gejala umum berupa batuk terus menerus selama 3 minggu atau lebih. Gejala lain yang sering muncul meliputi:

· Dahak bercampur darah

· Batuk darah

· Sesak napas dan rasa nyeri dada

· Batuk lemah, nafsu makan menurun, berat badan turun, rasa kurang enak badan (malaise), berkeringat malam walaupuntanpa kegiatan, demam meriang lebih dari sebulan.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda (Mansjoer, dkk, 2000) :

o Tanda-tanda infiltrat (redup, bronkial, ronki basah, dll)

o Tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan mediastinum

o Sekret disaluran napas dan ronki

o Suara napas motorik karena adanya kavitas yang berhubungan langsung dengan bronkus.

E. KOMPLIKASI

Komplikasi berikut sering terjadi pada penderita stadium lanjut (Depkes, 2003) :

§ Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran napas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan napas

§ Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial

§ Bronkiectasis dan fibrosis pada paru

§ Pneumothorak spontan: klaps karena kerusakan jaringan paru

§ Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, ginjal dan sebagainnya.

§ Insufisiensi kardio pulmoner

Penderita yang mengalami komplikasi perlu dirawat inap di RS.

Menurut Brunnert ana Suddart (2001), potensial komplikasi dapat mencakup:

§ Malnutrisi

§ Efek samping terapi obat-obatan: hepatitis, perubahan neurologis (ketulian/neuritis), ruam kulit, gangguan GI

§ Resistensi banyak obat

§ Penyebaran infeksi TB (TB milliar)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium darah rutin (LED normal atau meningkat, limfositosis)

2. Foto thorak PA dan lateral gambaran foto torak yang meninjang diagnosis TB :

- Bayangan lesi terletas di lapangan atas paru atau segmen apikal lobus bawah

- Bayangan berawan (patchy) atau berbercak (nodular)

- Adanya kavitas, tunggal atau ganda

- Kelainan bilateral, terutama dilapangan atas paru

- Adanya kalsifikasi

- Bayangna menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian

- Bayangan millier

3. Pemeriksaan sputum BTA

Memastikan diagnosis TB paru, namun pemeriksaan ini tidak sensitif karena hanya 30-70% pasien TB dapat didiagnosis berdasarkan pemeriksaan ini

4. Tes PAP ( peroksidase anti peroksidase)

Merupakan uji serologi imunoperoksidase memakai alat histogen imunoperoksidase staining untuk menentukan adanya IgG spesifik terhadap basil TB.

5. Tes Mantaox/Tuberkulin

Tes kulit yang digunakan untuk menentukan apakah individu telah terinfeksi basil TB

6. Tehnik Polimerase Chain Reaction

Deteksi DNA kuman secara spesifik melalui amplikasi dalam berbagai tahap sehingga dapat mendeteksi meskipun hanya ada 1 mikroorganiame dalam spesimen. Juga dapat mendeteksi adanya resistensi.

7. Becton Dickinson Diagnostic Instrument System (BACTEC)

Deteksi growth index berdasarkan CO₂ yang dihasilkan dari metabolisme asam lemak oleh M. Tuberkulosis